روزه و مبارزه با بیماری کبد چرب
9 مه 2016- دانشمندان اطلاعات جدیدی در مورد وقایع مولکولی در هنگام گرسنگی بدست آوردند، بر اساس این پژوهش، محققان پروتئینی را یافتند که درهنگام محرومیت ازغذا تولید می شود و متابولیسم را در کبد تنظیم می کند.
دانشمندان مرکز هلمهلتز در مونیخ و همکارانشان در مرکز تحقیقات دیابت آلمان و مرکز تحقیقات سرطان آلمان نشان دادند که در طی محرومیت ازغذا پروتئین خاصی تولید می شود که در تنظیم متابولیسم درکبد نقش دارد. این مطالعه در مجله ی 'EMBO Molecular Medicine' که دسترسی به آن برای همگان آزاد است، چاپ گردید.
رشد فزاینده ی افراد دارای اضافه وزن مدتی است که به یکی از مسائل جامعه ی مدرن تبدیل شده است که به طور خاص نتیجه ی آن بیماریهای متابولیک نظیر دیابت نوع 2 و به دنبال آن عوارض جدی و ثانویه ی این بیماری است.
کاهش مصرف مواد غذایی و کالری دریافتی نظیر رژیم غذایی روزه داری متناوب می تواند به بازگشت متابولیسم به حالت طبیعی کمک کند، اما تاکنون دانشمندان از علت مولکولی این ارتباط اطلاعی در دست نداشتند.
پرفسور Herzigمدیر انستیتوی دیابت و سرطان در مرکز هلمهولتز در مونیخ می گوید: اگرما بتوانیم چگونگی تأثیر روزه داری را بر سوخت و ساز بدن متوجه شویم، می توانیم این اثر را بصورت دارویی برای درمان بیماریهای متابولیک بکار گیریم.
مولکول استرس، جذب اسیدهای چرب را در کبد کاهش می دهد
درمطالعه ی اخیر، دانشمندان دریافتند فعالیت ژنتیکی کبد بدلیل روزه داری تغییر می کند. دانشمندان با کمک آرایه های نسخه برداری(transcript arrays) نشان دادند ژنی که پروتئین GADD45βرا کد می کند، بسته به نوع رژیم غذایی اغلب بصورت متفاوتی بیان می شود، هر چه فرد گرسنگی بیشتری را تجربه کند، مقادیر بیشتری از این پروتئین تولید می شود، نام این پروتئین مخفف" Growth Arrest and DNA Damage-inducible" است که نشان دهنده ی عملکرد آن است. قبلاً تصور می شد که این مولکول در تعمیر تخریب وارد شده به اطلاعات ژنتیکی و چرخه ی سلولی نه درمتابولیک بدن شرکت دارد.
آزمونهای شبیه سازی بعدی نشان داد که GADD45β مسئول کنترل جذب اسیدهای چرب در کبد است. احتمال ابتلا موشهای فاقد ژن مسئول این پروتئین، به بیماری کبد چرب بیشتراست. با این حال، هنگامیکه ژن این پروتئین به بدن موشها بازگردانده شده و تولید این پروتئین از سرگرفته می شود، میزان چربی موجود در کبد به حالت نرمال باز می گردد و همچنین متابولیسم قند بهبود می یابد.
دانشمندان توانستند نتایج بدست آمده را در انسان نیز تایید کنند، آنها دریافتند که مقادیر کم GADD45βبا افزایش تجمع چربی در کبد و افزایش مقدار قند خون در انسان همراه است.
پرفسور Herzigنتیجه گیری نمود که فشار بروی سلولهای کبدی به دلیل روزه داری موجب تحریک تولید مولکول GADD45βمی شود و این مولکول متابولیسم را برای دریافت مقادیر کم غذا تنظیم می کند. محققان در حال برنامه ریزی برای استفاده از این یافته های جدید برای ابداع مداخلات درمانی برای متابولیسم چربیها و قند هستند به این ترتیب اثرات مثبت محرومیت از غذا ممکن است به درمانی جدید ترجمه شود.
منابع:
EMBO Molecular Medicine, 2016; DOI: 10.15252/emmm.201505801
www.sciencedaily.com/releases/2016/05/160509085347.htm